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OT-1

OT-1 被开发用于治疗胰腺导管腺癌以及预防其肝转移,胰腺癌在所有常见肿瘤中有着最低的五年存活率 (约6%)。 OT-1 将可表达捕捉蛋白的信使核糖核酸投递到肿瘤部位。信使核糖核酸的表达产物会从被转染的细胞中分泌出来,该捕捉蛋白在肿瘤部位扩散并以纳摩尔浓度的亲和力绑定并捕捉趋化因子CXCL12。当CXCL12被捕捉蛋白限制之后,其作为趋化因子吸引调节性T细胞和髓系抑制性细胞的功能也随之丧失。而这两种细胞在肿瘤的免疫抑制环境中起到相当重要的作用。该方法可以有效地提高肿瘤免疫疗法的治疗效果。

OT-2

OT-2 被设计用来将信使核糖核酸传递到肿瘤部位的细胞中,而该信使核糖核酸可以表达靶向PD-1的捕捉蛋白。免疫检查点分子PD-1PD-L1的结合是肿瘤产生免疫抑制环境以逃避免疫监视的主要机理。该捕捉蛋白针对PD-1有皮克摩尔浓度的亲和力,比已经通过临床批准的PD-1抗体Nivolumab高一个数量级。一旦PD-1被捕捉之后,其与受体PD-L1的连接也被抑制,这使得免疫抑制环境得到逆转。肿瘤细胞会被机体免疫系统清除。

OT-3

OT-3 可以将信使核糖核酸传递到肿瘤组织的细胞中,并表达一种捕捉蛋白。该捕捉蛋白从被转染的细胞释放出之后能够针对肿瘤中的一种细胞因子进行捕捉。当该细胞因子被中和后,肿瘤免疫微环境的状态会被很大程度地被调控和改善,从而促进机体免疫反应对肿瘤细胞的遏制作用。

OT-4

OT-4 是一种以高分子为基础的自组装药物传递系统。该系统被设计为传递靶向突变Kras(G12D)的小分子核糖核酸。该中突变占有约17% KRAS突变的肺腺癌患者。而靶向突变Kras蛋白的小分子核糖核酸能有效地区分突变和正常的KRAS,从而降低脱靶效果,减少了药物的毒副作用。OT-4 可以降低细胞内突变Kras的表达量,从而抑制肿瘤细胞的繁殖,为这个“无成药性”的目标靶向提供了治疗方法。